痛風，是一種無法言喻的“痛”。有人年輕時患痛風，因為控制得好沒怎么犯過，但年紀大了，這種痛又找上門了。檢查結果發現，他們的血尿酸水平只比正常值略高，降至正常值后，關節依然在腫痛。
其實，這種情況臨床上叫做“假痛風”。
痛風是體內尿酸合成過多或排泄不良時，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、軟骨及其他組織中引發的炎性疾病，是一種代謝性疾病，多見于高尿酸血癥者，常會反復發作，與遺傳、高嘌呤飲食、過量飲酒、服用某種藥物等均有相關。
假性痛風，學名“焦磷酸鈣沉積病”，是關節炎的一種形式，由關節軟骨、半月板、滑膜及關節周圍組織的焦磷酸鈣沉積所致，與尿酸鹽結晶無關。
發病與遺傳、外傷、代謝障礙等因素導致的關節軟骨退變相關，比如原發性骨關節炎、膝關節半月板切除術、甲狀旁腺功能亢進等。
真假痛風有很多相似之處，比如關節會紅、腫、熱、痛，但區別也很明顯，可通過幾“看”來分辨。
看年齡
真痛風“青睞”中壯年，絕經期后女性也較多見。假性痛風多發于老年人，且年齡越大發病率越高，50歲以下人群少見。男性起病年齡較輕，多表現為雙下肢關節急性發作；女性多在老年期發病，以慢性炎癥為主要表現。
看關節
真痛風好發于小關節，尤其是第一跖趾關節，還可能累及踝關節、足背關節、膝關節等。
假性痛風常在膝關節、髖部、肩部等單個大關節發病，尤其是膝關節。
看疼痛
假性痛風急性期的關節腫脹和壓痛發展快速，可在6~24小時達到高峰，一般1~2周可自行緩解，但其疼痛相對較輕，還可能出現晨僵、屈曲攣縮等表現。看“結石”
大多數痛風患者的關節周圍會有晶體沉積，時間久了還可能出現痛風石，假性痛風很少出現由晶體沉積形成的硬結節。
實際上，假性痛風很常見，只是并非都能被發現。部分患者也會同時患上真假痛風。
“假性痛風”屬于關節退行性病變，一旦出現癥狀，患者需進行藥物或手術治療，否則，除了引發不能逆轉的關節損傷外，還可形成囊腫、骨刺以及軟骨缺損，甚至增加骨折風險。
很多人認為，痛風都是飲食不當引起的，其實并非如此。
人體的尿酸主要有兩個來源，一是內源性，主要由體內物質代謝而來；二是外源性，從富含核苷酸的食物中分解而來。
嘌呤代謝過程中關鍵酶的缺陷，會造成尿酸生成增加。高嘌呤飲食也可以導致尿酸升高，如大量食用海鮮等。長時間服用利尿藥等，可造成腎臟排泄尿酸減少，導致高尿酸血癥。乳酸或酮酸濃度增高時導致尿酸的排泄減少，易引起高尿酸血癥。
雌激素有助促進腎臟排泄尿酸，降低血尿酸水平，所以女性在對抗高尿酸血癥方面，有著先天優勢。
男性體內占主導地位的是雄激素，雄激素會抑制腎臟對尿酸的排出，導致尿酸的代謝效率降低，加快尿酸結晶的形成和沉積，更容易招來痛風。有時雖然沒有痛風發作，但尿酸超標的患者仍然應該就醫治療。以下８類人群應定期監測血尿酸濃度：? 高血壓、動脈硬化、冠心病、腦血管病（如腦梗塞、腦出血）病人。? 原因未明的關節炎，尤其是中年以上的患者，以單關節炎發作為特征。不管是否發生過痛風，一旦發現尿酸增高，就應及早預防和控制，以防耽誤病情。想要把尿酸值控制在合理范圍，其實并不難，建議生活中從以下3個方面入手。血尿酸80%來源于人體細胞代謝后的廢棄物，20%來源于食物。高嘌呤食物，高尿酸和痛風的人應該完全避免；中嘌呤食物，應該嚴格限量，在急性發作期不能食用；低嘌呤食物，可以放心食用。
多喝水、多排尿有助于增加尿酸的排泄，減少尿酸鹽在腎臟和尿路的沉積。每天的飲水量建議達到2000毫升以上。還要遠離酒精，堅持低鹽飲食，減少熱量攝入，盡量避免辛辣刺激的食物，不要讓自己過度疲勞。此外，還可以適當補充B族維生素和維生素C。
高尿酸患者要積極控制高血脂癥、高血壓、高血糖和慢性腎病等高危影響因素，就醫時要告知醫生病情。
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沒有痛風，調整生活方式3～6個月后尿酸仍然高（血尿酸超過420微摩爾/升）；痛風患者血尿酸超過360微摩爾/升；嚴重痛風患者血尿酸超過300微摩爾/升。
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有高血壓、糖尿病、肥胖、腦卒中、冠心病、尿酸性腎石病等合并癥之一，血尿酸水平超過480微摩爾/升者，建議將血尿酸控制在360微摩爾/升以下。
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無合并癥，但血尿酸水平高于540微摩爾/升者，建議血尿酸控制在420微摩爾/升以下。
秋季室內外溫差大，此時應注意保暖，夜晚睡覺時要蓋好被子。因為溫暖環境會增加尿酸溶解度，寒冷環境會使尿酸析出，形成結晶。尿酸值超標者應多進行散步、打太極拳、跳廣場舞等有氧運動，但不宜劇烈。高尿酸患者常合并其他代謝疾病，如糖尿病、高脂血癥等，劇烈運動會導致心肌缺血、血壓升高，帶來健康風險。部分痛風病人的骨骼被尿酸嚴重腐蝕，運動需要量力而行。
